Гельминтозы человека: клинико-патогенетические особенности, современное состояние диагностики и лечения

А. К. Токмалаев

Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda), плоские черви Plathelminthes, класс ленточных червей Cestoidea и сосальщиков Trematoda и включают более 280 видов; из них наиболее широкое распространение имеют примерно 50 видов, а на территории России встречаются около 20 видов гельминтов. В зависимости от биологических особенностей паразитов и путей их распространения различают три основные группы гельминтозов: геогельминтозы, контактные (контагиозные) и биогельминтозы. Совокупность природно-климатических факторов и социально-экономических предпосылок определяет преимущественное распространение гельминтозов в странах тропического и субтропического поясов, в то время как в развитых странах заболеваемость низкая. В нашей стране с конца 20-х годов прошлого века велась научно обоснованная борьба с гельминтозами, что привело к значительному снижению заболеваемости у населения. Однако в 90-х годах отмечена тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами — и прежде всего нематодозами: энтеробиозом и аскаридозом, также растет число зарегистрированных больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов: описторхоза и цестодозов — дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов. По официальным данным, заболеваемость гельминтозами в России составляет около 1%, однако, по мнению ведущих специалистов страны, ежегодно инвазируется не менее 15 млн человек.

Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. По мнению экспертов ВОЗ, гельминтозы в настоящее время в какой-то мере стали «забытыми болезнями» — во всем мире наблюдается недооценка их медико-социальной значимости. Даже в эндемичных странах им уделяется недостаточное внимание как со стороны органов здравоохранения, так и населения.

Важно отметить, что число взрослых особей гельминтов в организме человека обычно не увеличивается (при исключении повторного заражения), что существенно отличает гельминтозы от вирусных, бактериальных, протозойных болезней и микозов. На развитие патологического процесса оказывают влияние пути и способы проникновения возбудителя в организм (через рот или кожу), степень адаптации гельминта к организму человека, плотность популяции паразита, сопутствующие инфекции и другие факторы, связанные с состоянием «хозяина». Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. Личинки способны паразитировать в различных органах и тканях или совершать сложный путь миграции в организме, в то время как для взрослых особей характерна стабильная локализация. Для многих видов гельминтов (около ста) излюбленным местом паразитирования является желудочно-кишечный тракт, причем каждый вид локализуется в строго определенных его отделах. Так, например, аскариды, анкилостомы, широкий лентец обитают в проксимальных отделах тонкой кишки, карликовый цепень — в ее нижней трети, власо­глав — в толстой кишке. В зависимости от места локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острую — первые 2–3 нед после инвазии, а при тяжелом течении — до 2 мес и более, и хроническую — длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок (ранней фазы развития паразитов). Напряженность иммунного ответа на разных стадиях развития инвазии меняется, что связано с изменениями антигенного спектра и иммуногенных свойств гельминта, претерпевающего существенные морфологические преобразования в течение биологического цикла. Иммунный ответ более выражен в период наличия в организме «хозяина» личиночной стадии. В этот период характерна стереотипность ведущих синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок.

В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. В местах паразитирования гельминты наносят механическое повреждение своими крючьями, присосками, режущими пластинками и кутикулярными шипиками, вызывая раздражение и воспалительную реакцию. Эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге, в глазах и другие объемные образования, обусловленные гельминтами, могут вызывать сдавливание жизненно важных органов с тяжелыми последствиями. В этой фазе происходят изменения обменных процессов в организме хозяина из-за поглощения паразитами метаболически ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, а также вслед­ствие нарушений нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. Некоторые кишечные гельминты выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (например, в тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина). Белково-калорийной недостаточностью, оказывающей огромное влияние на развитие и физическое состояние человека, страдает почти половина населения Земли. Недоедание и гельминтозы имеют большое сходство в географическом распространении. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы). Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Фактор воздействия возбудителя на иммунную систему «хозяина» продолжает играть значительную роль и в хронической фазе инвазии. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способ­ствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, способствует их затяжному течению и формированию носительства, снижает эффективность профилактических прививок. Это хорошо показано на частоте брюшнотифозного носительства, заболеваемости туберкулезом и другими хроническими инфекционными болезнями среди населения гиперэндемичных очагов описторхоза.

Иммунодепрессивное действие гель­минтов важно учитывать в связи с широким распространением ВИЧ-инфекции в эндемичных по гельминтозам странах Африки, Азии и в других регионах. Некоторые гельминтозы (стронгилоидоз) в настоящее время рассматривают как ВИЧ-ассоциированные болезни. Риск канцерогенеза при некоторых гельминтозах, характеризующихся выраженными пролиферативными процессами в поражаемых органах (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз), в настоящее время во многом также связывают с отягощающим воздействием паразитов на иммунную систему «хозяина». После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6–12 мес. Среди известных гельминтозов, распространенных в нашей стране, стойкий иммунитет, обусловленный наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах инвазированных людей, характерен только для трихинеллеза.

При клинически манифестных формах гельминтозов первые признаки появляются в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявления острой фазы наблюдаются уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов — через 2–3 нед, при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес. В ранней острой фазе гельминтозов характерны проявления аллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки — от локальных до генерализованных, увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови — лейкоцитоз с гиперэозинофилией. На этом фоне нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспептические расстройства). Увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны разной степени выраженности симптомы и синдромы поражения центральной нервной системы (ЦНС). При некоторых гельминтозах наблюдаются также специфические признаки: при трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдается симптомокомплекс, включающий лихорадку, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) — желтушный синдром, увеличение печени и селезенки. Даже среди гельминтозов, вызванных близкими видами возбудителей, отмечаются существенные различия в тяжести течения и характере проявлений острого периода: так, при японском шистосомозе он развивается намного чаще и протекает тяжелее, чем при мочеполовом и кишечном шистосомозах.

В хронической фазе при большин­стве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно. В таких случаях только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды, аскариды и др.) наблюдаются какие-либо симптомы инвазии. В манифестных случаях преобладают диспептический, болевой и нередко астено-невротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время; трихоцефалез в случаях интенсивной инвазии может сопровождаться геморрагическим колитом, а у детей в отдельных случаях наблюдается выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитировании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непроходимостью, механической желтухой, панкреатитом. У больных анкилостомидозами, даже при умеренной интенсивности инвазии, закономерно развивается железодефицитная анемия, связанная с гематофагией возбудителя.

Большим полиморфизмом клинических проявлений характеризуется стронгилоидоз, при котором наряду с разнообразными аллергическим и диспептическим симптомами у больных нередко наблюдаются признаки нарушения функции желчевыводящих путей. При трематодозах печени (описторхоз, клонорхоз, фасциолез) развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта, наблюдаются также неврологические нарушения. Характерным признаком мочеполового шистосомоза является «терминальная гематурия» (появление капельки крови в конце мочеиспускания) и дизурические расстройства. У больных филяриозами в той или иной степени выражен аллергический синдром, для лимфатических филяриозов (вухерериоз и бругиоз) характерны лимфоаденопатия, лимфангит и лимфостаз, при онхоцеркозе наряду с этими симп­томами отмечаются серьезные поражения глаз.

Кишечные цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз) во многих случаях протекают бессимптомно, проявляясь только отхождением зрелых члеников гельминта при дефекации или самостоятельно (только при тениаринхозе). У больных дифиллоботриозом развивается анемия, обусловленная дефицитом витамина В12. Среди гельминтозов особое место занимают ларвальные цестодозы: эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркоз. Они также могут длительное время протекать бессим­птомно даже при наличии кист довольно крупных размеров. В то же время разрыв или нагноение даже небольшого эхинококкового пузыря ведет к тяжелым последствиям: развитию анафилактического шока, гнойного перитонита, плеврита и т. п. В результате сдавливания растущим пузырем или альвеококком портальной и нижней полой вены развивается портальная гипертензия со всеми характерными проявлениями и последствиями.

Цистицеркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражений с соответствующей разнообразной симптоматикой; локализация гельминта в желудочках мозга сопровождается признаками внутричерепной гипертензии. Токсокароз, регистрируемый в нашей стране преимущественно у детей, клинически выражается абдоминальным, легочным синдромами, неврологическими нарушениями, поражением глаз, выраженной эозинофилией в периферической крови.

В последние годы, наряду с токсокарозом, стали чаще регистрироваться некоторые другие тканевые гельминтозы, вызываемые паразитами животных. Особое внимание привлекает нарастание случаев дирофиляриоза — инвазии нитевидными нематодами Dirofilaria repens, облигатными «хозяевами» которых являются собаки и другие плотоядные животные из семейства псовых. Этот гельминтоз у человека проявляется образованием подвижной опухоли под кожей на различных участках тела и под конъюнктивой глаз. При ряде гельминтозов (аскаридоз, инвазия ленточными гельминтами и др.) у лиц с неустойчивой психикой наблюдается также психогенное воздействие гельминтов, что проявляется в виде психоэмоционального стресса, и такие больные трудно поддаются реабилитации после дегельминтизации.

Диагностика гельминтозов

Вследствие полиморфизма клинических симптомов при диагностике многих гельминтозов большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторные паразитологические исследования. Вопросы диагностики паразитарных болезней регламентируются рядом федеральных документов (СанПиН 3.2.1333–03) и методическими указаниями по отдельным нозологическим формам болезней. Лабораторная диагностика гельминтозов осуществляется клинико-диагностическими лабораториями лечебно-профилактических учреждений.

Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. С учетом преобладающей локализации большинства наиболее распространенных гельминтов в желудочно-кишечном тракте, чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов: головки, обрывки стробилы или отдельные членики. Целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. В настоящее время рекомендованы к применению толстый мазок по Като–Миура, методы седиментации, методы флотации.

Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, метода липкой ленты (предпочтительнее операционная пленка ЛПО-1, ЛПО-2), стеклянных глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами: методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харада–Мори и его модификации — для обнаружения личинок анкилостомы и некатора. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом. При подозрении на парагонимоз необходимо исследовать мокроту, на мочеполовой шистосомоз — мочу. Для диагностики филяриозов исследуют кровь (лимфатические филяриозы, лоаоз) и срезы кожи (онхоцеркоз). Следует учитывать периодичность появления микрофилярий в периферической крови (ночная или дневная); при первичном исследовании больного с подозрением на филяриоз кровь для анализа рекомендуется брать днем и ночью.

В диагностике острой фазы гельминтозов и болезней, вызванных тканевыми гельминтами или личиночными стадиями (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), используют серологические методы: реакции непрямой агглютинации, связывания комплемента, агглютинации лизиса, иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ и др.

При некоторых гельминтозах (цистицеркоз, эхинококкоз и др.) важное диагностические значение имеют также инструментальные методы (рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эндоскопия с эндобиопсией).

Лечение гельминтозов

В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикостероиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при некоторых гельминтозах неправильное их использование может привести к генерализации инвазии (стронгилоидоз) или затяжному течению острой фазы (описторхоз, трихинеллез и др.).

Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. Основные противогельминтные препараты и их применение при различных гельминтозах приведено в таблице.

В настоящее время имеются высокоэффективные противогельминтные препараты для лечения нематодозов: альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел. Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии; кроме этого, обычно проводят повторное лечение с интервалом 10 дней. Для лечения стронгилоидоза и некоторых филяриозов с успехом применяют ивермектин. При трематодозах и цестодозах широко применяют празиквантел. Больным описторхозом, клонорхозом, парагонимозом его назначают в суточной дозе 75 мг/кг (в 3 приема) — 1 день, при шистосомозах в зависимости от формы — в дозах от 40 мг/кг однократно до 60 мг/кг в 2 приема; при фасциолезе эффективность препарата невысокая, для этих целей рекомендуют применять триклабендазол. При кишечных цестодозах (дифиллоботриозе и тениидозах) дегельминтизация достигается однократным приемом празиквантела в дозе 20 мг на 1 кг массы тела больного, при гименолепидозе такую же дозу назначают 2 раза с интервалом 10 дней, при церебральном цистицеркозе за рубежом этот же препарат используют в суточной дозе 50 мг/кг в 3 приема в течение 14 дней и более. Специфическое лечение других ларвальных цестодозов — эхинококкоза и альвеококкоза — пока еще остается недостаточно эффективным. Лечение больных не ограничивается назначением антигельминтных средств: проводится комплекс терапевтических мероприятий в соответствии с особенностями патологического воздействия конкретного возбудителя и течения гельминтоза.

Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение, обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей. Объем и характер проводимых мероприятий по снижению заболеваемости наиболее распространенными среди населения Российской Федерации геогельминтозами определяются уровнем пораженности, климатическими условиями, особенностями быта и хозяйственной деятельности населения и результатами санитарно-гельминтологического мониторинга, так как геогельминтозы — это в первую очередь санитарная проблема. В основе профилактики трихинеллеза, тениаринхоза, тениоза лежит обеспечение безопасности для здоровья человека мясной продукции, а предупреждение описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, нанофиетоза, парагонимоза, дифиллоботриозов, анизакидоза, гетерофиоза, спарганоза и других гельминтозов, передающихся через рыбу, ракообразных, моллюсков и пресмыкающихся, состоит в обеспечении гарантированной безопасности рыбной и другой соответ­ствующей продукции. Профилактика и борьба с эхинококкозом и альвеококкозом осуществляется с помощью мер, направленных на предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак; необходимы санитарное просвещение, проведение регулярного медицинского обследования контингентов риска (оленеводов, звероводов, охотников). В профилактике гельминтозов, передающихся контактным путем (энтеробиоз, гименолепидоз), основное значение имеют меры, направленные на разрыв механизма передачи их возбудителей, при этом следует учитывать, что эти гельминтозы преимущественно поражают детей в организованных коллективах.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.


А. К. Токмалаев, доктор медицинских наук, профессор

РУДН, Москва


Врезки:

  • Таблица